理論上，腫瘤抗原的加工和提呈可分為“內源性”和“外源性”兩種途徑。內源性抗原呈途徑即腫瘤細胞自身作為APC，胞內的內源性腫瘤抗原再蛋白酶體的作用下降解為能夠被識別的肽段，在內質網與已合成的MHC I類分子結合形成“抗原肽-MHC I類分子 復合物”，隨后轉移至細胞表面供CD8⁺T細胞的TCR識別(圖1-2A)。外源性抗原提呈途徑即由APC攝取外源性腫瘤抗原，經溶酶體降解為可被識別的肽段，在內質網與已合成 的MHC II類分子結合形成“抗原肽-MHC II類分子復合物”，隨后轉移至細胞表面供CD4⁺T細胞的TCR識別(圖1-2B)。由于腫瘤細胞往往具有抗原提呈機制的缺陷，如MHC I類 分子下調和缺失、抗原加工相關轉云體(transporter associated with antigen processing，TAP) 相關基因突變，而且在疾病早期階段，腫瘤細胞自身的遷移(即轉移)有限，所以在腫瘤免疫激活的早期階段，初始CD4⁺和CD8⁺T細胞的活化主要依靠APC在引流淋巴結部位的外源性腫瘤抗原提呈。DC在上述過程中發揮至關重要的作用，一方面DC是已知功能最強的APC，也是唯一能夠激活初始T細跑的APC;另一方面，疾病早期階段腫瘤細胞自身的遷移有限，而在局部引流淋巴結轉移尚為陰性時，腫瘤原發灶往往已經有明顯的DC浸潤。DC同時表達MHC I和MHC II類分子，使其既能通過內源性途徑向CD8⁺T細胞、也能通過外源性途徑向CD4⁺T細胞提呈抗原。另外，DC攝取的外源性抗原，也可由蛋白酶體降解，經TAP進入內質網與MHC I類分子結合，從而被CD8⁺T細胞識別。這種外源性抗原循MHC I類分子途徑提呈給CD8⁺T細胞的非經典途徑稱為“抗原交叉提呈途徑”(圖1-2)。

綜上所述，機體抗腫瘤免疫的激活階段可被概括為：腫瘤抗原隨腫瘤細胞的凋亡、壞死釋放，被病灶處浸潤的DC捕獲并加加工，負載腫瘤抗原的DC進入引流淋巴結，將捕獲的腫瘤抗原通過MHC I和MHC II類分子分別提呈給CD8⁺T細胞和CD4⁺T細胞，從而激活腫瘤特異性細胞免疫應答。

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