活化的效應T細胞遷移至腫瘤病灶處并浸潤腫瘤組織。效應T細胞通過與初始T細胞相似的“雙受體、雙信號”模式識別并結合表達相應抗原的腫瘤細胞，從而發揮抗腫瘤作用，但T細胞“效應階段”相比于“活化階段”對共刺激信號的依賴性顯著降低。

CD8⁺T細胞的抗腫瘤效應

CTL通過TCR識別并結合以pMHC步式表達腫瘤抗原的靶細胞，TCR特異性識別結合在MHC I分子槽中的備原肽的同時，CD8也結合至MHC I的非多態區域，黏附分子 CD2/CD58和LFA-1/ ICAM-1表達上調，使CTL與靶細胞之間形成緊密而穩定的相互作用， 有利于細胞毒性作用的發揮。CTL主要通過兩條途徑殺傷靶細胞：①穿孔素-顆粒酶途徑：CTL分泌穿孔素(perforin)顆粒酶(granzyme)，穿孔素迅速聚合形成“多聚穿孔素 (perforin polymer)”，“多聚穿孔素”插入靶細胞表面形成跨膜通填，使得細胞外液內流導致靶細胞崩解。另外，穿孔素形成的跨膜通道促進顆粒酶A、B進入靶細胞，顆粒酶能激活蛋白酶并觸發靶細胞凋亡的級聯通路。② Fas-FasL途徑：CTL通過表面的Fas受體(Fas ligand, FasL)與靶細胞表面的Fas(CD95)結合，該通路可激活caspase-8，從而觸發caspase 的級聯通路；Fas-FasL相互作用還抗原增加線粒體內膜的通透性，使其釋放細胞色素C (cytochrome C)，激活caspase-9，這兩條通路最終均會導致靶細胞的凋亡(apoptosis)(圖 1-4)。

CD4⁺T細胞的抗腫瘤效應

活化的CD4⁺T細胞可分泌多種細胞因子，根據分泌細胞因子的不同，CD4⁺T細胞可以被分為Th1、Th2、Th17和Treg等亞群，其中Th1細胞被證實具有肯定的抗腫瘤作用。

Th1細胞可分泌IFN-γ、TNF-α、 IL-2和IL-12等細胞因子，并對多種免疫細胞(包括固有 免疫細胞和獲得性免疫細胞)提供輔助作用。Th1細胞分泌的多種細胞因子的共同作用使得腫瘤局部形成了一種炎性微環境，其中IFN-γ可誘導CXCL10和CXCL9等趨化因子的分泌，這些趨化因子和腫瘤局部的炎性環境能促進外周血特異性CTL的趨化和浸潤，明顯提高腫瘤局部的腫瘤特異性CTL的聚集；另一方面，Th1細胞通過分泌IL-2可協助維持CTL的增殖并輔助其殺傷效應的發揮。除CTL外，Th1細胞還能促進巨噬細胞 (macrophage)、中性粒細胞(neutrophil)、嗜酸粒細胞(eosinophil)、NK細胞等向腫瘤部位趨化和浸潤，并通過IFN-γ介導的活性氧和NO的產生、腫瘤血管生成抑制等機制，增強這些免疫效應細胞的抗腫瘤作用。

除了為其他免疫細胞提供輔助，CD4⁺Th細胞還能夠不依賴于機體的CTL、B細胞和 NK細胞等獨立發揮抗腫瘤作用。Th1細胞可通過分泌IFN-γ上調MHC II類分子在腫瘤細胞表面的表達，從而使自身獲得細胞毒性作用。同CTL的效應方式類似，CD4⁺Th1細胞識別并結合通過MHC II類分子提呈腫瘤抗原的靶細胞，并通過穿孔素-顆粒酶、 Fas-FasL等途徑，發揮細胞毒性作用，直接殺傷腫瘤細胞。在聊INF-γ和INF-α的協同作用下，Th1細胞可直接誘導腫瘤細胞的生長停滯、衰老和凋亡，從而抑制腫瘤的生長，如圖1-5所示。

T細胞抗腫瘤免疫應答過程可被歸納為如下：①腫瘤抗原隨著腫瘤細胞的凋亡、壞死釋放，被腫瘤局部的DC攝取并加工；②DC通過MHC I 或MHC II 類分子提呈捕獲的腫瘤抗原；③在引流淋巴結內，具有相應抗原特異性的T細胞被激活；④活化的T細胞遷移至腫瘤局部；⑤腫瘤的T細胞浸潤；⑥T細胞通過TCR與pMHC之間的相互作用特異性識別并結合腫瘤細胞；⑦殺傷靶細胞。隨著腫瘤細胞的凋亡和壞死，更多的腫瘤抗原被釋放，再次被腫瘤病灶處浸潤的DC捕獲、加工并提呈，激活數目更多、特異性更豐富的T細胞，如此循環往復，使得抗腫瘤免疫應答的強度和廣度得以提髙。

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